Acidose Metabólica

4 de janeiro de 2018

Acidose Metabólica

 

– Distúrbio metabólico frequente e potencialmente fatal.

– Redução na concentração sérica de bicarbonato pelo acumulo de ácidos não voláteis ou perda do íon bicarbonato.  Corpo incorpora ácido ou perde Bic.

– Diagnóstico com gasometria (arterial ou venosa) com Bicarbonato < 22 mmol/L na ausência de distúrbios acidobásicos mistos. pH pode estar normal.

– Acidemia quando pH< 7,35.

– Homeostase do bicarbonato: regulada principalmente pelo rim. Aproximadamente 80-90% do bicarbonato filtrado pelos glomérulos é reabsorvido na porção proximal (túbulo contorcido proximal). Nas porções distais do nefron: regeneração pela formação de ácido titulável e excreção de amônio.

– Compensação renal de uma acidose metabólica pelo rim pode levar de 2 a 5 dias.

– Quadro clínico depende um pouco do distúrbio de base que levou a acidose metabólica. De forma geral: respiração de Kussmaul (lenta e profunda para aumentar a exalação de gás carbônico), cefaleia, letargia, coma, depressão da contratilidade cardíaca, vasodilatação arterial periférica, venoconstrição central diminuição da pressão arterial. Respostas podem determinar: diminuição do fluxo renal e hepático, diminuição da resposta cardiovascular a catecolaminas, diminuição do limiar apara arritmias cardíacas, resistência a insulina.

– Anion gap: considera que a soma de todas as cargas positivas do nosso corpo deve ser igual a soma de todas as cargas negativas do corpo. Acontece que parte das cargas negativas não consegue ser rotineiramente mensurada: isso é denominado anion gap, a estimativa dessas cargas negativas: proteínas aniônicas, radicais fosfato, sulfato e anion orgânicos. O valor normal é de 10 a 15 mEq/L, calculado da seguinte forma: AG = Na – (Cl + Bic). Correção deve ser feita para albumina.

– Na acidose induzida por ganho de anions: anion gap aumenta, exemplo na cetoacidose diabética. Na acidose por perda de bicarbonato: AG normal (há aumento compensatório do cloro, por isso denominada acidose hipercloremica), por exemplo, em diarreia.

– Infusão de grandes volumes de cloro: também gera acidose hipercloremica. Muito comum em paciente criticamente enfermo, que recebe muito volume de NaCl0,9%.

– Na acidose metabólica de AG normal em que não se identifica causa obvia pela historia, não há história de infusão de cloro, precisa-se determinar se a acidose ocorrer por perda renal ou enteral de bic. O calculo do AG urinário pode ajudar.  AG urinário positivo: excreção de amônia prejudicada, ou seja, incapacidade de acidificar urina – por ATR tipo 1 ou 4 (hipoaldo). AG urinário negativo: perda enteral de bic ou ATR tipo 2.

– AG elevado: produção endógena excessiva de ácidos (ex. acidose láctica, cetoacidose diabética), incorporação exógena de ácidos (ex. intoxicação), excreção diminuída de ácidos (insuficiência renal aguda ou crônica)

 

* Acidose láctica tipo A: devido a evento hipóxicos-isquêmicos.

*Acidose láctica tipo B: devido a outras causas que não hipoxemia: insuficiência hepática, acidose láctica medicamentosa, erros inatos do metabolismo.

*Insuficiência renal: acumulo de ácidos por falha da excreção.

*Salicilatos interferem na fosforilação oxidativa e no ciclo de krebs levando a aumento de lactato e cetoácidos.

* intoxicação por Metanol: acidose por ácido fórmico.

*intoxicação por Paracetamol: depleta estoques hepáticos de glutationa, acidose por acido piroglutamico.

* intoxicação por etilenoglicol: intoxicação típica de países frios (presente nos “antifreeze”)

 

– Ainda algumas medicações podem diretamente induzir a acidose metabólica.

* Por perda renal de bicarbonato: acetazolamida, topiramato, sulfonamidas.

* Por perda gastrointestinal de bicarbonato: cloreto de cálcio, sulfato de magnésio.

*Diminuição da excreção ácida renal: beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas do receptor de angiotensina, heparina, cetoconazol, espironolactona, tacrolimus, ciclosporina, trimetoprima, anfotericina.

*acidose tubular proximal: cisplatina, ifosfamida, acido valpróico, aminoglicosídeo.

 

– Frente a acidose por AG elevado: história cautelosa, medicações em uso, função renal, dosar ácido láctico, avaliar cetonúria. Calcular Gap osmolar: entre osmolaridade calculada e medida. Gap > 10 mOsm/L: sugere intoxicação.

– Propilenoglicol: veiculo emulsificante presente em nutrição parenteral, vitaminas parenterais, benzodiazepínicos intravenosos, etomidato, barbitúricos; é metabolizado a lactato. Maior risco em pacientes com disfunção renal ou hepática.

 

– Manejo da acidose metabólica: principal é tratar a causa de base. Deve-se ainda suspender todas as medicações que possam induzir a acidose metabólica.

– Uso de Bicarbonato deve ser restrito a situações específicas: paciente criticamente instáveis, pH entre 7,5-7,2,na ausência de anion metabolizável (cetoácido ou lactato), na presença de ânion não metabolizável com insuficiência renal, acidose com AG normal. Capacidade de eliminação de CO2 deve estar preservada para uso de Bic (senão CO2 acumula).

– Quando for infundir: total a ser infundido deve ser diferença entre o esperado e observado x 0,3 x peso. Bicarbonato esperado não deve ser o de normalidade, mas sim subótima/ subnormal (18-20), apenas para retirar paciente da emergência.

– Potenciais efeitos colaterais da infusão de BicNa: hipernatremia, hiperosmolaridade, hipervolemia, acidose paradoxal intracelular, alcalose rebote.

 

– Em UTI, distúrbios mistos são mais comuns que acidose metabólica isolada.

– PCO2 por compensação respiratória adequada em acidose metabólica: [1,5(Bic) + 8]. Com desvio de + ou – 2.  Se CO2 > que esperado: acidose respiratória junto.

– Delta gap: baseia-se no conceito de que o tanto que o bicarbonato cai deve ser o mesmo que o anion gap sobe. Diferença de variação maior ou menor que 5 sugere a presença de distúrbios mistos. <-5: acidose metabólica de AG elevado + acidose metabólica de AG normal. > +5: acidose metabólica de AG elevado + alcalose metabólica.