– Lactentes e crianças com síndrome do intestino curto podem ter anemia não somente por deficiencia de ferro, mas também por deficiências de cobre, vitamina B12 e folato.
– Ferro – O ferro tipicamente não é fornecido na nutrição parenteral, e lactentes em reabilitação intestinal e com nutrição enteral limitada correm o risco de deficiência de ferro. A anemia ferropriva classicamente é microcítica e hipocromica, mas pode ser normocítica. Um baixo nível de ferritina é altamente sugestivo de baixos estoques de ferro; entretanto, os níveis de ferritina podem ser difíceis de interpretar no cenário de inflamação, porque é um reagente de fase aguda e pode parecer falsamente normal. Ferro sérico, transferrina e capacidade de ligação do ferro podem ser estudos adjuvantes úteis se a ferritina não for confiável. O ferro é necessário para a função da hemoglobina e da mioglobina. Os sintomas comuns de deficiência de ferro incluem fadiga, palidez, falta de ar, dor de cabeça, alopecia e pele seca.
– Cobre – Anemia normocítica com um nível normal de ferritina, contagem de reticulócitos relativamente baixa para o nível de anemia e neutropenia são sugestivos de deficiência de cobre. O cobre é um componente de muitas metaloenzimas, como a superóxido dismutase, e atua como um eliminador de radicais livres, protegendo as membranas celulares dos danos oxidativos. Os sintomas comuns de deficiência de cobre incluem anemia hipocrômica que pode ser microcítica ou normocítica e não responde à suplementação de ferro, pancitopenia, osteopenia, crescimento deficiente e cicatrização deficiente de feridas. A neutropenia é um dos primeiros sinais. A ceruloplasmina sérica também é baixa durante a deficiência de cobre, mas pode estar normal ou elevada durante a inflamação. Vale notar que a excreção de cobre pode ser prejudicada pela colestase, levando ao acúmulo e toxicidade do fígado, portanto, a redução da frequência da administração de oligoelementos é freqüentemente praticada em pacientes dependentes de nutrição parenteral que estejam colestáticos. No entanto, é importante observar quer lactentes que foram prematuros, especialmente aqueles com baixo peso ao nascer, estão sob risco de deficiências de micronutrientes; e a deficiência de cobre é comum em lactentes que necessitam de nutrição parenteral, mesmo no cenário de colestase. A maior parte do acúmulo de cobre ocorre durante o terceiro trimestre, portanto, recém nascidos prematuros podem ter reservas inadequadas. As perdas de cobre com diarreia podem exacerbar ainda mais a deficiência. Estudos recentes mostram que o risco de toxicidade do cobre é relativamente baixo durante a colestase, e a suplementação diária de cobre pode ser necessária na maioria dos lactentes com falência intestinal. Os níveis de cobre devem ser medidos regularmente para otimizar a frequência da distribuição de cobre por meio da nutrição parenteral ou a sua suplementação por via enteral. A deficiência de cobre também é comum em lactentes e criançcas com falência intestinal durante a transição da nutrição parenteral para a nutrição enteral completa.
– Vitamina B12 – Lactentes com ressecção ileal correm o risco de desenvolver deficiência de cobalamina ou vitamina B12, porque a cobalamina é absorvida no íleo, ligada ao fator intrínseco. Vale notar que para que a deficiencia de vitamina B12 se desenvolva por vários meses em bebês nascidos de mães com estoques normais de vitamina B12. A deficiência de cobalamina resulta em anemia macrocítica, juntamente com neutrófilos hipersegmentados. A cobalamina é necessária para a síntese de DNA, reações de metilação e síntese de neurotransmissores. A deficiência pode resultar em fadiga, restrição de crescimento, atraso no desenvolvimento (cognitivo e motor) e outros sinais e sintomas neurológicos, como irritabilidade, fraqueza, letargia, dormência ou formigamento, ataxia, distúrbios do movimento e convulsões. Os achados gastrointestinais incluem anorexia, estomatite, glossite, vômito e diarreia. Dependendo da gravidade, as sequelas neurológicas podem ser permanentes.
– Folato – A deficiência de folato tem semelhanças quanto a sua apresentação clinica com a deficiência de cobalamina: também resulta em anemia macrocítica e neutrófilos hipersegmentados. O folato é necessário para o metabolismo do ácido nucléico, metabolismo de aminoácidos e síntese de neurotransmissores. A deficiência pode resultar em defeitos do tubo neural durante a embriogenese, restrição de crescimento fetal e do lactente, atraso no desenvolvimento e outros sintomas neurológicos, incluindo perda de audição e visão, neuropatia periférica, distúrbios do movimento e convulsões. A deficiência é incomum em bebês, mas pode ser observada em estados de má absorção.