Distúrbios do potássio

8 de outubro de 2017


Distúrbios do potássio

 

– O potássio é o principal íon intracelular – apresenta concentração intracelular de 140-150 mEq/L, e extracelular (muito menor) de 3,5 a 5 mEq/L. Alterações dos seu nível sérico não implicam necessariamente em alteração do conteúdo corporal total. O tecido muscular é o maior reservatório. O equilíbrio entre essa concentração é mantido pela Na+K+ ATPase.

– Fatores que alteram a distribuição transcelular de potássio:

* Insulina: aumenta a captação de potássio pelas células hepáticas e musculares, estimulando trocador Na+/H+ com entrada de Na+ e saída de H+, aumentando a saída de Na pela bomba Na+/K+ ATPase e entrada de K+ para dentro da células.

* Aldosterona:aumenta reabsorção de Na+ e secreção de K+ no ducto coletor renal (abre os canais de Na+), diminuindo o K+ sérico.

* Agentes beta-adrenérgicos estimulam a bomba de Na+/K+ATPase e estimulam a entrada de Na+ e saída de Na+ da célula, favorecendo hipocalemia e hipernatremia. Inversamente,agentes alfa-adrenérgicos e exercício físico favorecem  saída de K+ da ´celula.

* pH: a acidose aumenta a saída de potássio da célula, pois H+ aumentado entra na célula, via trocador Na+/H+, para ser tamponado – com a queda do Na+ intracelular, diminui a ação da bomba Na+/K+ATPase com diminuição do K+ intracelular e aumento do K+ sérico. De forma inversa, na alcalose, diminui o potássio sérico. Cada 0.1 de alteração do pH determina alteração de 0.6 mEq/L de K+ sérico (na alcalose – aumento de pH – cai o potássio, na acidose – diminuição de pH – sobe o K+)

* Osmolaridade plasmática: aumento da osmolaridade leva a saída de água e K+ da celula: cada aumento de 10 mOsm = aumento de 0.6 mEq/L de K+ sérico.

– Excreção de potássio: renal (principal regulação), cólon, suor. Filtração glomerular é livre, com 90% de reabsorção tubular (predominantemente proximal).  Aumentam a secreção renal de potássio: aldosterona, aumento do fluxo urinário, glicocorticoides, ADH, natriurese, diuréticos de alça e tiazídicos. Diminuem a secreção renal: insulina, catecolaminas, amônia urinária.

 

– HIPERCALEMIA: K+ plasmático > 5,5 mEq/L. Fundamental excluir: leucocitose > 100 mil/mm³, plaquetose > 1 mi/mm³ e hemólise na coleta (dificuldade na coleta, erro na manipulação). Causas podem ser divididas em aumento do aporte, desvios transcelulares, e diminuição da excreção.

* Aumento do aporte: dieta hipercalêmica, NPP ou soro de manutenção com aumento da oferta, transfusão maciça.

* Desvios transcelulares: acidemia, hemólise ou rabdomiólise, síndrome da lise tumoral, necrose tecidual extensa, induzida por medicamentos (succinilcolina, digitálicos, fluoretos, betabloqueadores), hiperosmolaridade, deficiência de insulina.

* Excreção diminuída: insuficiência renal ou supra-renal, doença tubular renal, hipoaldoesteronismo, uso de IECA ou diuréticos poupadores de potássio, uso de ciclosporina ou trimetoprim.

– Manifestações cardíacas na hipercalemia em geral surgem a partir de nível sérico > 6.5 mEq/L.

* Entre 6.5-7 mEq/L: onda T apiculada e estreita, redução do intervalo QT.

* Entre 7-8 mEq/L: QRS alargado, aumento da amplitude e largura da onda P;

* Acima de 8 mEq/L: fusão QRS-T, FV, assistolia.

– Outras manifestações que surgem com níveis variáveis de potássio sérico: fraqueza muscular, fasciculações, mialgia, hiperreflexia, parestesias.

– Vale lembrar que: hipocalcemia, hiponatremia e acidose metabólica intensificam a hipercalemia (via bomba Na+/K+ ATPase como explanado anteriormente); a acidose metabólica produz uma hipercalemia menos tolerável e em geral mais grave que a respiratória (principalmente pelo envolvimento de mecanismos renais); a tolerância clínica a hipercalemia é maior quando instalação; o uso de medicamentos indutores de hipercalemia deve ser avaliado; considerar precocemente diálise.

– Tratamento: restringir oferta de K+, corrigir causas, avaliar outros eletrólitos e função renal, monitorar ECG.

* Em caso de alteração eletrocardiográfica: primeira medicação é o gluconato de cálcio a 10% 0,5 a 1 mL/kg de peso, endovenoso, em bolus lento; temação imediata, durando até 1 hora, e podendo ser repetido se necessário.

* Bicarbonato de sódio: para redistribuição do K+: 1 a 2 mEq/kg, endovenoso, com início de ação em 5 a 10 minutos, efeito por 2 horas.

* solução polarizante: também para redistribuição do K+, em dose de 0.5 a 1 g/kg de glicose em associação a 1U/kg de insulina, endovenosa, com início de ação em 30 minutos, pico em 60 minutos, efeito em 4 a 6 horas.

* Alternativamente, porém menos seguro, pelo potencial arritmogênico, pode ser realizado uso de beta-adrenérgico endovenoso.

* Resinas de troca: aumentam a excreção intestinal de K+, adsorvendo K+ do tubo digestivoe trocando por Na+ ou Ca+ – a mais utilizada é o Sorcal 1g/kg, via oral ou retal, 6/6h. Potencial efeito colateral de constipação.

* Diuréticos de alça: aumentam a excreção renal: furosemida 1mg/kg (paciente não dever ser oligúrico ou anúrico)

* Diálise: em casos graves e ameaçadores da vida deve ser considerada precocemente.

 

– HIPOCALEMIA: K+ < 3,5 mEq/L. Determina distúrbios em múltiplos órgãos e sistemas por afetar a polarização das membranas. Manifestações neuromusculares incluem: sonolência, fraqueza muscular, hipoexcitabilidade, hipotonia, paralisia respiratória, apneia, dor muscular. Manifestações cardiovasculares: diminuição da resposta a catecolaminas, atraso de repolarização ventricular, diminuição/ achatamento/ inversão de onda T, aumento da onda U, aumento da amplitude da onda P, aumento do intervalo PR, alargamento QRS, arritmias. Na presença de sintomas, corrigir rapidamente.

– Grupo de causas:

* Principal é o aumento da excreção renal: tubulopatias por causas diversas: acidose tubular renal/ síndrome de fanconi, toxinas tubulares (incluindo medicamentos: anfotericina, cisplatina, aminoglicosídeos), nefrite intersticial, fase poliúrica da necrose tubular renal, síndrome de Barter. Também são causas de aumento da excreção renal: cetocidose diabética, diurese pós-obstrutiva, hipomagnesemia, diuréticos de alça e tiazídicos.

* Perdas extrarrenais incluem: diarreia, abuso de laxaticos, síndrome de cuhing, perda cutânea (por ex. na mucoviscidose), hiperaldosteronismo.

* Desvio transcelulares: alcalemia, hiperinsulinemia, beta-agonistas, bicarbonato, aumento de catecolaminas.

– Tratamento: como na hipercalemia abrange a avaliação de eletrólitos, função renal e gasometria, além de monitorização eletrocardiográfica.

* Se alteração de ECG: necessariamente realizar correção rápida com 0.3 a 0.5 mEq/kg em 1 hora respeitando a concentração de 40 mEq/L em veia periférica e 80 mEq/L em veia central; com controle laboratorial ao final de cada correção.

* Se K+<2,5, por considerar-se hipocelimia grave, também recomenda-se correção endovenosa rápida: 0.5 a 1 mEq/kg/hora, inicialmente em 2 a 3 horas.

* Em caso de distúrbio não grave, correção pode ser oral com dose habitual de 1 a 4 mEq/kg/dia, em 2 a 4 tomadas. Um aspecto negativo do uso xarope de KCl é o gosto ruim.

 

OBS:

Cloreto de potássio a 6% (xarope): tem 0.8 mEq/L

Cloreto de potássio a 19% (endovenoso): 2.5 mEq/mL.

Cloreto de potássio a 10% (endovenoso): 1.34 mEq/mL.